簡易流行病學與生物統計學 一四八、健康促進與疾病預防委員會

簡易流行病學與生物統計學

一四八、健康促進與疾病預防委員會

作者：吳聰賢醫師

    健康促進與疾病預防委員會，於87年1月成立，由當時衛生署副署長賴美淑（不久轉任中央健保局總經理）擔任委員會召集人。此委員會成立宗旨，要發掘我國當前健康促進與疾病預防兩大議題之重要問題，提出建言與策略，供決策者參考。此委員會初期之工作，以文獻回顧（literatue review）方式進行。

文獻探討第一期，研議主題選定為：1.菸害與心血管疾病。2.飲食與生長發育。3.檳榔與口腔癌。4.運動與體適能。每一主題有二至三個子題，總共有11個子題。每一子題公開徵求相關科系學者專家，進行國內外文獻回顧研析。

11個子題包括：「吸菸之行為研究」、「吸菸之流行病學研究」、「吸菸與心臟血管疾病的關係-可能之病理生理機轉」、「兒童之肥胖問題與對策」、「兒童體位之評定及影響因素」、「檳榔嚼塊與口腔癌流行病學研究」、「嚼檳榔與口腔癌癌基因、抑癌基因的突變和表現」、「檳榔嚼塊的化學致癌性暨其防治：現況與未來」、「運動與肌肉適能」、「運動與心血管功能」等。

民國90年，中國醫藥學院環境醫學研究所即將畢業，碩士論文「信義鄉全民健保成人健檢資料分析探討－高血脂症、痛風及肥胖」大致完成，拿來「兒童之肥胖問題與對策」閱讀，一樣是肥胖問題。從5月12日至26日，只讀了19頁，就此停頓，唸不下去，不是內容艱澀，不是語法詏齒，而是每一句子，每一段落，字字皆珠璣，滿是學問，一時無法承受，腦筋擠爆。舉例子如下：

肥胖症 。「肥胖會造成高血壓，可能是因為高胰島素活化了交感神經系統（sympathetic nervous system），進而活化了腎素血管增壓素系統（renin-angiotensin system），加強腎臟對鈉的再吸收使鈉排出減少」、「青春期有肥胖者，對飲食中的鈉量特別敏感，例如把飲食由高鈉轉變成低鈉時，肥胖青春期個案的血壓變化為-12±1mmHg，而非肥胖者的血壓變化僅+1±2mmHg」、「小孩slipped capital epiphyses的發生率為10萬分之3.4，但其中50-70%式肥胖者。肥胖小孩也因過多體重負荷，造成脛骨彎曲，此稱為Blount’s疾病」。

又如，「兒童肥胖會有胰島素拮抗（insulin resistance）及高血清雄性素（hyperandrogenemia）的現象，特別是青春期女性」、「肥胖女性過份分泌雄性激素，破壞了LH/FSH的正常分泌型態，伴著同時存在的高胰島素，造成多毛症（hirsutism）及月經過稀（oligomenorrhea）等現象。慢性的不排卵（non-ovulation）及排卵太少（oligo-ovulation）會造成次發性多囊性卵巢症狀（polycystic ovary syndrome）」、「肥胖的人脂肪分解增加，混合著胰島素拮抗效應，會產生肝臟脂肪變性（liver steatosis），20-25%的肥胖小孩，會發現有脂肪變性型肝炎（steatohepatitis），更嚴重的肥胖，有脂肪性肝炎的發生率更高，有時甚至伴隨肝臟纖維化（liver fibrosis），甚至肝硬化（liver cirrhosis）的現象」。

吸菸 。民國91年7月2日，閱讀「吸菸之行為研究」，兩天看了12頁，再也讀不下去，只要翻開書就打瞌睡。現在抄一段，考您的能耐，「菸鹼（nicotine）在中樞能增加乙醯膽鹼（acetylcholine）、正腎上腺素（non-epinephrine）、腎上腺素（epinephrine）及多巴胺（dopamine）的釋出速率，也能刺激許多神經調節性polypeptide的釋出，包括生長激素（growth hormone）、血管加壓素（angiotensin）、內生性類鴉片物質（endogenous opioids）及泌乳激素（lactogenic hormone）」，接下來的內容更絕，請您不要落跑。

「許多受菸鹼影響及代謝的內生性物質本身會影響行為的表現，舉例來說，乙醯膽鹼徑路參與學習及記憶、警覺及疼動抑制，正腎上腺徑路與覺醒程度的調整有關，多巴胺神經元在獎賞機制（reward mechanism）扮演重要角色，血管加壓素能在正常人及記憶缺損病人上促進記憶固化（consolidation）及取回（retrieval），內生性的類鴉片物質與減輕疼動的感覺及解除焦慮有關」。

每本書1-200篇文獻的回顧，文獻英文為主，中文不到十篇，假設每篇文獻平均五頁，總共約1000頁，撰寫人將它濃縮成50頁左右小冊子，可以想見是精華中的精華。作者至少花2年以上時間研讀，然後撰稿，想要幾天內據為己有，未免不自量力，難怪吸收不良。

開卷總有益，可學些別人思考模式、研究策略和理論基礎。何為吸菸的正向增強效果？負向增強效果？沒看書您我包准不懂。假若吸菸前，本人心情處於中性或正向，則吸菸的增強效果稱做正向增強；如果吸菸前，本人心情處在負向狀態下，則吸菸的增強效果稱做負向增強。此兩者均不涉及厭惡性刺激（aversive stimulation）或剝奪性刺激（deprived stimulation）；吸菸者禁止其抽菸，稱剝奪性刺激，因停止吸菸而產生戒斷症候群（withdrawal syndrome），稱厭惡性刺激。

用白話來說，增進愉悅感、促進工作表現、增進記憶等，將好的狀況增強，屬正向增強，；減低焦慮與緊張、減低疼動感受、避免體重增加、解除菸鹼戒斷症候群等，將壞的狀況減少，屬負向增強。

您或許會說，「國民健康局規定我們衛生所舉辦戒菸門診，辦三場戒菸班，辦二十場座談會，辦一場大型活動。一個口令一個動作，我把目標數完成，管它吸菸生物學、心理學、社會學因素？」如果您沒抽菸，或許您會說，「戒菸還不簡單，只要有決心，有恆心，還怕戒不了菸？」您應該聽過，除非您不曾參加戒菸研習會，「沒有他人協助，戒菸成功率只有1%；若有醫師在門診勸說，戒菸成功率可增至5%。」難怪有一則聽多了的笑話，「戒菸很簡單，我每天都在戒菸。」

為何有菸鹼口嚼片、貼片？因為單靠決心、恆心戒不了菸。依照菸鹼成癮理論（Nicotine addiction model），菸鹼是正向及負向增強物（reinforcer），如果牽扯戒斷症候群，菸鹼無疑是負向增強物。在何種情境下會吸菸？吸多少支？吸多深？似乎有某種機制在調控菸鹼的吸入量，把它稱做菸鹼恆定中樞（central nicostat）如何？還是您要稱它放屁？

台灣原住民有較高的酒精成癮性，在分子生物學上已獲得證實。酒精的代謝和酒精去氫脢（alcohol dehydrogenase）、乙醛去氫脢（acetic aldehyde dehydrogenase）有關，基因的分子生物學研究，因核甘酸（nucleotide）鹼基對（base pairs）突變，此兩種脢有多種基因多型性（polymorphism）。酒精去氫脢慢速代謝型，乙醛去氫脢快速代謝型，在成癮者身上有較高的比例。我提出類似看法，菸癮的形成是否有分子生物學因素在裡頭？目前未有人研究，您敢肯定沒有？1%戒菸成功率，為何是您，而不是我？期待吧！

學無涯，「先知先覺，後知後覺，不知不覺」，我們想當哪種人？所有衛生所姊妹們，我想鼓勵大家的一句話，「工作領域上，不只要具備專業，更要成為專家，甚至，有侵入其他領域當專家的野心。」人生數十寒載，轉眼成空，痛苦堅忍也是一輩子，舒服快樂也是一輩子。您可能會反駁，「我為何要挑痛苦？」

我以前會因此語塞，現在，我在教會裡學到一句話「把榮耀歸給神」。屬靈上，我才剛剛踏出第一步，尚無法將這句話溶入腦海中，但我會說「把榮耀歸給先父與先母」。如果您想不出甚麼說服自己，那就舒服快樂過一輩子吧！只要將份內工作做好，每月領薪水，對得起納稅人，也對得起自己。