低血糖昏迷驚魂記（小說） 四十九、糖尿病酮酸中毒

低血糖昏迷驚魂記（小說）

四十九、糖尿病酮酸中毒

作者：吳聰賢醫師

岳父昏迷，昏倒在自家騎樓，119緊急送醫後，為何中山附醫急診醫師，能馬上診斷出低血糖昏迷，而不是高血糖昏迷呢？高血糖也會引起昏迷，如糖尿病酮酸中毒（Diabetic ketoacidosis），又稱糖尿病酮酸症，就是高血糖昏迷。辨別診斷太容易了，one touch的血糖機檢測，簡單又快速，滴一滴血，不需十秒鐘，就能馬上測出血糖值，從血糖值高低，診斷就馬上明朗化。我猜，昏迷病人血糖值檢測，應是中山附醫急診室常規流程，加上老年人，大抵屬於第二型糖尿病患，糖尿病酮酸中毒昏迷的機率，太低太低了。

糖尿病酮酸中毒蘊釀期超過24小時，我岳父前一晚還好好的，不可能早上即發作昏迷，此原則即可排除他罹患糖尿病酮酸中毒。何為糖尿病酮酸中毒？它主要發生在第一型糖尿病患身上，但也會發生在第二型糖尿病患，尤其最常發生在忘記注射胰島素、感染與酒精、藥物濫用者。第二型糖尿病患仍有胰島素分泌，只是分泌量相對不足，只要有少量的胰島素，就不會引發酮酸中毒，所以第二型糖尿病患極少發生。

其病理機轉如下：第一項機轉，產生具芳香味的酮體。第一型糖尿病患，體內完全缺乏胰島素情況下，細胞內無法獲取葡萄糖，身體自然產生代償作用，分解脂肪的脂肪酶（lipase）活性增強，開始分解脂肪，把脂肪分解成脂肪酸和甘油，脂肪酸進入肝細胞，在粒線體內產生三種酮體，包括acetoacetate、hydroxybutylate、acetone，前兩者為強酸，故形成酮酸血症。因為酮體關係，患者呼吸時會有水果的芳香味。甘油則用於轉換成葡萄糖，故稱代償性。

第二項機轉，代償性產生更多的葡萄糖，更引發高血糖。體內完全缺乏胰島素，無法透過細胞膜上接受體，把葡萄糖帶進細胞內，結果細胞外葡萄糖飆高，但細胞內卻對葡萄糖饑渴，在身體代償作用下，胰臟的昇糖素（glucagon）反射性大量分泌，使得肝臟的肝糖（glycogen，又稱糖原）分解成葡萄糖，造成高血糖。不僅如此，甘油跑進肝臟細胞內，肌肉釋放胺基酸，也跑進肝細胞內，加上其他物質，可以合成新生的葡萄糖，血糖進一步上升，更加重高血糖。

第三項機轉，高血糖造成血液高滲透壓，造成利尿作用，引發脫水。血液因高血糖，引發高滲透壓，細胞內的水分被吸往血液中，經過腎臟排泄作用，尿多了，人也脫水了。不僅如此，腎臟排尿的過程中，把電解質也一起排泄了，造成了鈉離子、鉀離子等缺失，引發電解質不平衡，終造成病患昏迷。酮體不會造成昏迷，昏迷是因為脫水和電解質不平衡所造成。

第四項機轉，酸血症代償性引發呼吸增快和急促深沉。呼吸加快，會快速排出二氧化碳，因二氧化碳和氧氣結合，會形成氫離子，氫離子是酸性的，所以用代償性快速呼吸，儘可能排出二氧化碳，減少氫離子形成，來降低酸血症。因患者快速深沉的呼吸，更容易聞到患者口氣中的爛蘋果的芳香味。

糖尿病酮酸中毒有何症狀？口渴、倦怠、無力、視力障礙、嗜睡、體溫低下、反射低落、神志不清，由於腦水腫，甚至昏迷和死亡。全身狀態（第三項機轉）：多尿、多飲、夜尿、脫水、皮膚乾燥溫暖。呼吸系統（第四項機轉）：快速深沉呼吸。呼吸氣味（第一項機轉）：有丙酮的水果芳香味。腸胃系統：噁心、嘔吐、腹痛、腹瀉、口渴、多尿、厭食、虛弱。

糖尿病酮酸中毒會引發腹痛，這點極端重要。早年，在彰基時代，有小兒罹患急性腹症（acute abdomen），請外科會診，我跟著主治醫師前往，患者焦躁哭泣，抱怨腹痛，理學檢查發現，整個腹部明顯壓痛和僵硬，且有反彈性疼痛，原本懷疑急性闌尾炎破裂，引發急性腹膜炎，欲安排相關檢查和手術，當聞到患者口氣有丙酮的水果芳香味，診斷整個翻轉，判定為糖尿病酮酸中毒，仍由小兒科醫師接手，免去手術無妄之災。除了急性闌尾炎外，曾有醫師誤診為急性胰臟炎、十二指腸潰瘍穿孔、消化道穿孔等。

糖尿病酮酸中毒的治療，有下列五點：一、經由靜脈點滴快速補充水分。在最初數小時，要快速補充，然後在24小時內，逐漸地完成補充，但須注意心臟和腎臟功能，以免水中毒，引發心衰竭。二、低劑量連續性靜脈注射胰島素。胰島素劑量每小時每公斤0.1U，將血中胰島素維持在生理作用的最高濃度，直到酮體消失。三、經由靜脈點滴補充鉀離子。水分補充、胰島素注射和酸血症的校正，會造成血中鉀離子濃度下降，必須隨時檢測，以防低血鉀症發生。四、需補充適當的葡萄糖。當血糖降低到250mg%，需適量補充葡萄糖，以防低血糖和腦血腫發生。五、一些誘發因子的排除。感染、外傷、精神壓力等，均會誘發糖尿病酮酸中毒，除了治療糖尿病酮酸中毒，也須排除上述誘發因子。